期刊简介
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- 杂志名称：重庆医学杂志
- 主管单位：重庆市卫生和计划生育委员会
- 主办单位：重庆市卫生信息中心,重庆市医学会
- 国际刊号：1671-8348
- 国内刊号：50-1097/R
- 出版周期：旬刊
期刊荣誉：中国科技论文统计源期刊期刊收录：CA 化学文摘(美), 剑桥科学文摘, 知网收录(中), 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏
Ras/Raf/MEK/ERK信号传导通路在2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血早期作用的研究
王文娟；武晓宁；贾玉洁；谷成；闵连秋
关键词：脑缺血, 糖尿病, 2型, 大鼠, RAS/RAF/MEK/ERK通路, PD98059
摘要：目的 探讨高血糖加重脑梗死机制与Ras/Raf/丝裂原激活蛋白激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号传导通路的关系.方法 通过大鼠尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)及大脑中动脉闭塞(MCAO)术造成大鼠糖尿病脑缺血模型.将大鼠分成假手术组、健康大鼠脑缺血组、2型糖尿病(T2DM)大鼠脑缺血组、PD98059组,每组12只.PD98059组于MCAO术前30min尾静脉注射PD98059(3 mL/kg).MCAO术后2h给各组大鼠做神经学评分,取脑组织标本.应用免疫组织化学、蛋白质印迹法(Western blotting)测定大鼠磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达,应用TUNEL检测神经细胞凋亡情况.结果 除假手术组外,其他3组均有不同程度的神经功能缺损、神经细胞凋亡,且差异有统计学意义(P＜0.01).p-ERK1/2蛋白在假手术组偶见表达,在健康大鼠脑缺血组、T2DM大鼠脑缺血组表达明显升高(P＜0.01),且T2DM大鼠脑缺血组升高更加明显(P＜0.01).PD98059组p-ERK1/2蛋白表达较少.免疫组织化学和Western blotting结果基本一致.结论 Ras/Raf/MEK/ERK信号传导通路在局灶性脑缺血早期能促进神经细胞的凋亡,糖尿病加重脑梗死与Ras/Raf/MEK/ERK信号传导通路有关.
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